Навигация по сайту


title-icon опрос
Как часто Вы общаетесь с доктором ?
ежедневно
еженедельно
каждый месяц
стараюсь не встречаться
я сам врач

Забота о здоровье » Нарушение обмена воды и электролитов...

Нарушение обмена воды и электролитов...

26 мая 2014

Нарушение обмена воды и электролитов...

Нарушение обмена воды и электролитов у больных с перитонитом находится в прямой зависимости от распространенности воспалительного процесса в брюшной полости (С. Я. Сулима, 1969; П. М. Шалонов, 1972; Л. И. Куликов, 1975; Б. Д. Савчук, 1975; М. Э. Комахидзе и соавт., 1977; Б. Н. Эсперов и соавт.

, 1977). Нарастающая по мере развития перитонита и снижения уровня альбумина потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением в нем осмотической концентрации и перемещением воды из клеток, что приводит к развитию синдрома клеточной дегидратации (снижение АД, диуреза, сгущение крови и др.). По мере истощения внутриклеточной воды развивается ее общий дефицит как в клетках, так и во внеклеточной среде.

Вследствие перемещения натрия плазмы крови во внутриклеточный сектор у больных с перитонитом. отмечается снижение содержания натрия в плазме крови и повышение его уровня в эритроцитах, а также уменьшение экскреции натрия с мочой. Аналогичны и изменения обмена хлора.

В то же время при общем перитоните, особенно при развитии почечной недостаточности, происходит повышение концентрации калия в плазме крови на фоне снижения содержания этого иона в эритроцитах, что в ранний послеоперационный период сменяется гипокалиемией на фоне повышающегося выведения калия с мочой.

Дефицит калия особенно быстро прогрессирует при потерях содержимого пищеварительного канала. При отсутствии восполнения происходящих потерь калия развивается истинный дефицит его: снижение содержания его в эритроцитах и сыворотке крови с типичными явлениями гипокалиемического синдрома (адинамия, гппотензия, брадикардия, парез желудка и кишечника, нарушение сократительной способности миокарда, внутрисердечной проводимости и др.). Центральное место в комплексе патофизиологических реакций как в токсической, так и особенно в терминальной стадии перитонита занимают нарушения гемодинамики (О. В. Андреев, 1971; В. А. Кузнецов, 1973). По мере прогрессирования интоксикации, степени гиповолемии, глубины нарушения метаболизма и функционального состояния паренхиматозных органов гиперкинетическое состояние сердечно-сосудистой системы сменяется в терминальной стадии перитонита гипокинетическим, что характеризуется прогрессирующим падением систолического и минутного объемов сердца вследствие значительного уменьшения ОЦК и резкого снижения ЦВД (В. Г. Васильков, Е. И. Оранский, 1978). Нарастающая тахикардия является уже недостаточным компенсаторным фактором для поддержания МОС, прогрессирует снижение объемной и линейной скоростей кровотока. Кроме того, в терминальной стадии перитонита падает периферическое сосудистое сопротивление вследствие системного раскрытия артериовенозных шунтов, что характерно для шокового состояния любой этиологии и свидетельствует об истощении компенсаторных резервов системы кровообращения (Б. Д. Савчук, 1978; L. D. McLean и соавт., 1962; J. D. Brder и соавт., 1966). Это обстоятельство дало основание называть III стадию перитонита стадией септического шока (М. Д. Суровикин, В. И. Немченко, 19.73; V. Udhji и соавт., 1965; G. Glves и соавт., 1966). Сочетание нарушений обще й - гемодинамики с указанными расстройствами органного кровообращения быстро усугубляет функциональную недостаточность пострадавших органов (легких, печени, кишечника и др.).