Навигация по сайту


title-icon опрос
Как часто Вы общаетесь с доктором ?
ежедневно
еженедельно
каждый месяц
стараюсь не встречаться
я сам врач

Забота о здоровье » В последние годы доказана...

В последние годы доказана...

26 мая 2014

В последние годы доказана...

В последние годы доказана важная роль в патогенезе перитонита ранних нейрогуморальных реакций, обусловливающих развитие нарушений тканевого кровотока и тканевой гипоксии (В. А. Попов, 1978). В частности, вследствие поступления в кровоток эндотоксинов и соединения их с форменными элементами крови образуется значительное количество вазоактивных веществ: плазмокининов, субстанций с высокой симпатомиметической активностью. Результатом этого является вазоконстрикция вследствие стимуляции мозгового вещества надпочечников и интенсивной выработки катехоламинов, а также прямой стимуляции симпатической части вегетативной нервной системы с освобождением большого количества норадреналина в нервных окончаниях (V. Speranca, 1971, 1972).

Кроме того, мощная патологическая импульсация, возникающая в результате раздражения рецепторов брюшины, как и в реактивной стадии, обусловливает возбуждение симпатико-адреналовой системы (И. Н. Волкова, О. С. Кочнев, 1967; Е. А. Муравьева, 1971; Г. К. Хачатрян, 1971; Ю. М. Гальперин, 1975).

Сосудосуживающий эффект, то есть увеличение периферической сопротивляемости, проявляется во всех органах и тканях, за исключением мозга и сердца (централизация кровообращения), и приводит вначале к ишемической гипоксии, быстро переходящей в стойкую гипоксию с секвестрацией в органах брюшной полости значительного количества крови, уменьшением ОЦК. Тканевая гипоксия ведет к ферментативным расстройствам, которые проявляются гиперферментемией, в частности повышением общей протеолитической активности крови и перитонеальной жидкости, активности свертывающей системы крови и изменением ферментного спектра лейкоцитов (Г. А. Ивашкевич, 1972; Г. А. Ивашкевич и соавт., 1972, 1977; А. И. Даниленко, И. Г. Голык, 1973; А. В. Попов, 1978). Предполагают, что при гнойном перитоните поступление протеолитических ферментов происходит не только в результате аутолиза тканей, но главным образом из нейтрофильных гранулоцитов, лизосомы которых имеют гидролазы, освобождающиеся как при гибели лейкоцитов, так и при функциональном возбуждении их (И. Теодореску-Экзарку, 1972). Активность протеолитических ферментов до известных пределов инактивируется мощной антитрипсиновой системой, но при дальнейшем развитии перитонита — в токсической и особенно в терминальной стадии — нарушается ферментный гомеостаз, что приводит к гиперферментемии — накоплению активных ферментов, отрицательно влияющих на защитные функции организма. В частности, накопление ферментов вызывает резкое торможение перистальтики кишечника и способствует образованию кини - нов, обусловливающих потерю тонуса, расширение мелких сосудов, увеличение стаза и проницаемости сосудов и вследствие этого — перитонеальной экссудации и гиповолемии. Ферментная интоксикация при перитоните во многом определяет тяжесть течения и исход заболевания (Г. А. Ивашкевич, 1972, 1977; М. Ф. Камаев, 1972; В. А. Попов, 1978). При этом тяжесть воспаления брюшины и интоксикации соответствует степени ферментемии, то есть степени повышения общей протеолитической активности крови.