Навигация по сайту


title-icon опрос
Как часто Вы общаетесь с доктором ?
ежедневно
еженедельно
каждый месяц
стараюсь не встречаться
я сам врач

Забота о здоровье » Лейкоциты после...

Лейкоциты после...

26 мая 2014

Лейкоциты после...

Лейкоциты после их появления в экссудате обычно живут около 48 ч, после чего подвергаются распаду. Один лейкоцит поглощает от 1 до 50 бактерий в зависимости от их количества и вирулентности. Эффективным фагоцитоз может быть в том случае, если в экссудате больше лейкоцитов, чем бактерий. Такие рефлекторные защитные реакции, как напряжение передней брюшной стенки, ограничивающее ее движение, угнетение двигательной активности ближайших к очагу воспаления кишечных петель, создавая покой в очаге воспаления, способствуют более активному фагоцитозу и отграничению процесса.

Эффективность фагоцитоза в значительной мере зависит от деятельности костного мозга, созревания лейкоцитов и поступления их в кровоток.

В реактивной стадии перитонита происходят усиленная выработка и созревание лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз), обладающих значительной фагоцитарной активностью. В токсической стадии перитонита выработка лейкоцитов в костном мозге не подвергается изменению, однако созревание лейкоцитов и их фагоцитарная активность несколько уменьшаются (лейкоцитоз; в мазке определяется большое количество молодых незрелых форм).

В терминальной стадии перитонита происходит задержка созревания лейкоцитов, а также почти полная потеря фагоцитарной активности (лейкоцитоза может не быть, в мазке обнаруживаются вырождающиеся формы, токсическая зернистость нейтрофилов). Стимуляция иммунологических процессов при перитоните проявляется не только увеличением фагоцитарной активности лейкоцитов, но и повышением других показателей неспецифической иммунологической реактивности (нарастание титра комплемента, общей и бактерицидной активности сыворотки крови и др.). Активизируются также ферментные системы организма. Особенно резко возрастает содержание кислой фосфатазы в лизосомах лейкоцитов, что, по-видимому, свидетельствует о мобилизации их биологической активности как одного из механизмов защитной реакции организма.

В реактивной стадии перитонита увеличивается также содержание углобулиновых фракций вследствие повышения синтеза специфических антител, обладающих тропностью к токсинам небактериального происхождения. Следовательно, для реактивной стадии перитонита характерны напряженность иммунных систем и возникновение гиперферментемии. К проявлениям защитной реакции брюшины в этой стадии относится и торможение перитонеальной резорбции белков, предотвращающее или уменьшающее возможность поступления во внутреннюю среду организма микробов и токсинов белковой природы (М. И. Лыткин и соавт.

, 1977).

Потери белка и интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма в реактивной стадии перитонита еще мало выражены. От быстроты и интенсивности указанных специфических защитных реакций зависит исход реактивной стадии борьбы организма с инфекцией. В благоприятных для организма случаях развитие перитонита как заболевания ограничивается реактивной стадией.

При этом происходит или выздоровление, или полное отграничение воспалительного очага.