Навигация по сайту


title-icon опрос
Врач универсал это
невролог
паталогоанатом
терапевт
фельшер
педиатр
хирург

Забота о здоровье » Патогенез перитонита. Перитонит...

Патогенез перитонита. Перитонит...

25 мая 2014

Патогенез перитонита. Перитонит...

Патогенез перитонита. Перитонит является своеобразной и сложной реакцией организма, возникающей в ответ на воздействие патогенной микрофлоры на брюшину.

Воспалительная реакция брюшины (как важнейшая защитная реакция), ее выраженность, характер экссудата, интенсивность регионарных и общих реакций зависят в первую очередь от индивидуальных свойств организма, отражающих состояние местного и общего иммунитета.

Кроме того, на реакцию брюшины, как и общую реакцию организма, в известной мере может влиять характер раздражителя, вирулентность микрофлоры (К. С. Симонян, 1971; М. И. Лыткин и соавт., 1977).

В зависимости от соотношения сил макро - и микроорганизма процесс последовательно проходит 3 стадии развития: по И. И. Грекову (1914),— раннюю, позднюю, конечную; по В. А. Петрову, А. А. Беляеву (1959),— максимального проявления защитных механизмов, подавления их и истощения; по К. С. Симоняну (1971),— реактивную, токсическую, терминальную. По нашему мнению, классификация К. С. Симоняна наиболее удачная. В лечебном плане наиболее эффективно прерывание перитонита в реактивной стадии.

В реактивной стадии перитонита происходит активная мобилизация всех защитных механизмов организма для борьбы с микробами и токсинами: экссудация, стимуляция иммунных процессов, отграничение воспалительного очага выпадающим фибрином, сорбирующим одновременно токсические вещества (Н. М. Баклыкова, 1967).

Брюшина реагирует на бактерии или другие раздражители прежде всего образованием серозно-фибринозного экссудата, который появляется уже через 10 мин после ее поражения. В течение последующих 2 ч происходит слипание поверхности брюшины с прилегающей к ней соседней петлей кишки, сальником.

Спустя 18 ч эти участки организуются, однако составные их части еще легко отделить друг от друга пальцем или тупым инструментом.

В течение последующих 3 дней происходит дальнейшая организация спаек, которые отграничивают воспалительный процесс от остальных частей свободной брюшной полости. Об этом очень хорошо должен помнить хирург и никогда не уничтожать бесцельно тот естественный барьер, который ничем нельзя заменить.

Главную роль в борьбе с микрофлорой брюшины играют лейкоциты и макрофаги; фагоцитирующие в среднем 81 % бактерий (Я. Нелюбович, 1961). Около 5 % бактерий погибает вследствие бактерицидного действия экссудата.

Конечный результат борьбы с инфекцией зависит от быстроты появления достаточного количества лейкоцитов на участке начинающегося воспаления и их фагоцитарной активности. Уже через несколько минут после заражения лейкоциты поступают из периферической крови в брюшную полость благодаря молниеносной сосудистой реакции, проявляющейся расширением сосудов, усилением проницаемости их стенок и ускорением кровотока.