Навигация по сайту


title-icon опрос
Как часто Вы болеете ?
постоянно болею
редко
никогда не болею
некогда болеть

Забота о здоровье » Некоторые исследователи...

Некоторые исследователи...

3 июня 2014

Некоторые исследователи...

Некоторые исследователи (В. С. Савельев и соавт., 1983, и др.) считают, что пусковым механизмом острого панкреатита является действие липолитических ферментов, вызывающих некробиоз панкреодитов и интерстициальной клетчатки (например, при разрыве дуктоацинарных соединений при внутрипротоковой гипертензии) с формированием жирового панкреонекроза, который при абортивном течении купируется в стадии отечного панкреатита. При прогрессирующем течении в поврежденных липазой панкреоцитах накапливаются свободные жирные кислоты, происходит сдвиг pH клетки до 3,5—4,5, и только в этих условиях внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин, вызывающий (наряду с действием других протеаз) протеолитический некробиоз панкреоци - тов, и т. д. Выход активных ферментов, продуктов аутолиза в кровь и лимфу приводит к поражению отдельных органов, систем и к общей интоксикации. У ряда больных наблюдаются явления коллапса или шока (влияние, наряду с другими, и болевого фактора). Встречаются достаточно очерченные особые клинические симптомокомплексы, которые отдельные авторы называют атипическими формами острого панкреатита. В В. Чаплинский п Л Г. Гнатышак (1972) выделили, наряду с основным абдоминальным (печеночно-поджелу - дочным) синдромом, панкреатокардиоваскулярный (инфарктоподобный панкреатит, по В. М Лащевкеру, 1978, и др ), панкреаторенальный, панкреатосупраренальный, панкреатоце - ребральный синдромы. И Т. Кобыляцкий (1980), кроме перечисленных, называет также пан - креатоплевропульмональный, асцитический и безболевой (бессимптомный) симптомокомплексы Все эти термины объективно отражают наличие тех или иных, выступающих в ряде случаев на первый план, осложнений острого панкреатита, обусловленных сопутствующим преимущественным поражением определенного органа или системы. Однако поражение паренхимы печени возможно не только при печеночно-поджелудочном синдроме, а поражение почек — не только при панкреаторенальном и т. д. Поэтому выделение таких синдромов, с нашей точки зрения, не может отразить всего многообразия проявлений острого панкреатита. Выход активных ферментов с экссудатом в свободную брюшную полость вызывает явления разлитого ферментативного, вначале обычно асептического, перитонита, который может разрешиться под воздействием интенсивной консервативной терапии в течение нескольких суток (иногда 1—2). При подобном течении заболевания какое-то время довольно стабильно наблюдаются выраженные симптомы раздражения брюшины, но отсутствует прогрессирующее (и необратимое без операции) нарастание тяжести состояния, интоксикации и других явлений, характерных для микробного перитонита. В случае же присоединения бактериального фактора клиника гнойного перитонита развивается очень быстро. При относительно небольшом содержании ферментов в экссудате (и асептическом течении) возможно появление асцита, иной раз весьма выраженного, без явлений раздражения брюшины (асцитический симптомокомп - лекс, по И. Т. Кобыляцкому, 1980).